Acute Lymphoblastic Leukemia (ALL): Kanker Darah Akut yang Paling Sering Nyerang Anak, Tapi Bisa Juga Bikin Dewasa KO

Oleh Muhammad Ikmaluddin Furqon 21 Des, 2025 Posting Komentar

Pendahuluan – Leukemia yang Datangnya Nggak Pake Permisi

Bayangin gini:
Seorang anak datang ke IGD cuma karena lemes, pucat, sering demam, sama mimisan. Awalnya dikira anemia biasa atau infeksi. Tapi pas dicek darah… blast cell di mana-mana. Boom 💥 — ternyata Acute Lymphoblastic Leukemia (ALL). Baca juga : keganasan hematologi

ALL ini salah satu keganasan hematologi yang:

Progresinya cepat
Bisa bikin pasien drop dalam hitungan minggu
Tapi di sisi lain, punya angka kesembuhan tinggi, terutama pada anak

Makanya ALL itu unik:
👉 Mematikan kalau telat, tapi sangat bisa disembuhkan kalau ketahuan cepat.

Definisi Acute Lymphoblastic Leukemia

Secara definisi medis (tapi gue bikinin versi santainya):

Acute Lymphoblastic Leukemia (ALL) adalah keganasan sel prekursor limfoid (limfoblas) yang berasal dari sumsum tulang, bersifat akut, dan ditandai oleh proliferasi sel limfosit imatur yang menggantikan sel darah normal.

Bahasa kasarnya:

Sel limfosit masih bayi
Belum bisa kerja
Tapi jumlahnya overpower
Sumsum tulang jadi chaos

Akibatnya:

Produksi eritrosit ↓
Produksi trombosit ↓
Produksi leukosit normal ↓

Dan muncullah trias klasik leukemia.

Epidemiologi ALL – Siapa yang Paling Sering Kena?

1. Usia

ALL punya pola usia yang khas banget:

Paling sering pada anak-anak
Peak incidence: usia 2–5 tahun
Masih bisa kena remaja & dewasa, tapi:
- Prognosis dewasa lebih buruk dibanding anak

👉 Fun fact:
ALL adalah kanker tersering pada anak, sekitar 25–30% dari seluruh kanker anak.

2. Jenis Kelamin

Lebih sering pada laki-laki dibanding perempuan
Rasio ± 1,3–1,5 : 1

3. Ras & Geografi

Insidensi lebih tinggi pada:
- Ras Kaukasia
- Negara maju
Lebih rendah pada Asia & Afrika
(dugaan: faktor genetik + lingkungan + sistem pelaporan)

4. Outcome Berdasarkan Usia

Anak-anak → survival bisa >85–90%
Dewasa → survival turun ke 30–50%
Usia tua → makin turun

Intinya:

ALL itu kanker anak yang “ramah” terhadap terapi, tapi jadi jahat banget kalau muncul di dewasa.

Etiologi ALL – Kenapa Bisa Terjadi?

Jawaban jujurnya:
👉 Sebagian besar ALL itu idiopatik (nggak jelas sebab pastinya).

Tapi ada faktor risiko yang bikin kemungkinan ALL meningkat.

1. Faktor Genetik

Beberapa kondisi genetik yang meningkatkan risiko ALL:

Down syndrome
Fanconi anemia
Bloom syndrome
Ataxia-telangiectasia

Anak dengan Down syndrome:

Risiko leukemia ↑
Tapi respons terapi ALL justru bisa cukup baik

2. Mutasi & Kelainan Kromosom

Ini yang paling krusial di ALL:

Translokasi kromosom
Aneuploidy
Aktivasi oncogene

Contoh penting:

t(12;21) → prognosis baik
t(9;22) Philadelphia chromosome → prognosis buruk
Hiperdiploidi (>50 kromosom) → prognosis baik

3. Paparan Lingkungan

Beberapa hal yang dicurigai berperan:

Paparan radiasi dosis tinggi
Paparan bahan kimia (benzena)
Kemoterapi sebelumnya (therapy-related leukemia)

4. Infeksi (Hipotesis)

Ada teori yang bilang:

Paparan infeksi dini yang tidak seimbang
Bisa memicu disfungsi sistem imun
Berujung transformasi limfosit

Tapi ini masih teori ya, bukan konsensus final.

Patofisiologi ALL – Kenapa Bisa Bikin Pasien Hancur?

Ini bagian penting banget, tapi gue bikin alur logis biar nggak ribet.

1. Mutasi Awal di Sel Prekursor Limfoid

Semua dimulai dari:

Sel induk hematopoietik
Yang seharusnya jadi limfosit matang (B atau T)

Terjadi:

Mutasi genetik
Gangguan regulasi siklus sel

2. Arrest Maturasi (Sel Gagal Dewasa)

Sel limfoblas:

Nggak bisa matang
Tetap imatur
Tapi tetap bisa membelah

Ini masalah besar.

3. Proliferasi Tak Terkendali

Akibat mutasi:

Sel jadi kebal apoptosis
Pembelahan jadi brutal

Sumsum tulang:

Dipenuhi limfoblas
Sel normal ketindih

4. Supresi Hematopoiesis Normal

Efek lanjutan:

Eritrosit ↓ → anemia
Trombosit ↓ → perdarahan
Neutrofil ↓ → infeksi

Inilah asal-usul manifestasi klinis ALL.

5. Infiltrasi Ekstramedular

Sel ALL juga bisa nyebar ke:

Kelenjar getah bening
Limpa
Hati
CNS
Testis

Makanya ALL nggak cuma penyakit darah, tapi sistemik.

Manifestasi Klinis ALL – Datangnya Pelan, Rusaknya Cepat

Gejala ALL biasanya akut atau subakut, berkembang dalam minggu sampai bulan.

1. Gejala Akibat Supresi Sumsum Tulang

a. Anemia

Lemas
Pucat
Sesak
Mudah capek

b. Trombositopenia

Mimisan
Gusi berdarah
Petechie
Purpura

c. Neutropenia

Demam berulang
Infeksi berat
Luka susah sembuh

2. Gejala Konstitusional

Demam
Penurunan BB
Keringat malam

Mirip TB, mirip limfoma, makanya sering ketuker 😅

3. Infiltrasi Organ

a. Limfadenopati

Tidak nyeri
Multipel
Servikal, aksila, inguinal

b. Hepatosplenomegali

Perut membesar
Nyeri perut kanan/kiri atas

4. Nyeri Tulang & Sendi

Akibat ekspansi sumsum tulang
Sering bikin anak dikira “rematik” atau “growth pain”

5. Keterlibatan Sistem Saraf Pusat (CNS)

Gejala:

Sakit kepala
Muntah
Kejang
Penurunan kesadaran

Makanya ALL WAJIB skrining CNS.

6. Keterlibatan Testis

Testis membesar
Tidak nyeri
Tanda sanctuary site (obat susah masuk)

Diagnosis ALL – Bukan Cuma Lihat Leukosit Tinggi

1. Darah Lengkap

Hb ↓
Trombosit ↓
Leukosit bisa:
- Tinggi
- Normal
- Rendah

👉 Ini jebakan klasik:
Leukemia ≠ leukosit selalu tinggi

2. Apusan Darah Tepi

Ditemukan limfoblas
Sel besar, nukleus dominan, nukleolus jelas

3. Aspirasi & Biopsi Sumsum Tulang

Diagnosis pasti:

Blast ≥20% di sumsum tulang

4. Imunofenotiping (Flow Cytometry)

Buat:

Tentuin ALL tipe B atau T
Marker CD

Contoh:

B-ALL: CD10, CD19, CD20
T-ALL: CD3, CD7

5. Sitogenetik & Molekuler

Penting buat:

Prognosis
Penentuan terapi

6. Pemeriksaan Tambahan

Pungsi lumbal (CNS)
USG / CT scan
Fungsi ginjal & hati

Tatalaksana ALL – Panjang, Capek, Tapi Worth It

Terapi ALL nggak sebentar. Bisa 2–3 tahun.

Fase Terapi ALL

1. Induksi

Tujuan:

Remisi lengkap
Blast <5%

Obat umum:

Vincristine
Kortikosteroid
Asparaginase
Anthracycline (pada risiko tinggi)

2. Konsolidasi / Intensifikasi